超薄的不一定最好，比如你的子宫内膜
“大夫，我这B超做出来总是内膜薄，怎么办？”
一个好不容易把激素调好了，排卵调正常了，输卵管也搞通了，就是反复不能受孕的多囊卵巢患者如是说。子宫内膜若是薄如蝉翼，又怎么能让胚胎着床呢？只有厚度适中的内膜，才能够更好的为胚胎提供好的发育环境，才是最好的。
何谓子宫内膜薄？子宫内膜薄？其实就是薄型子宫内膜（thinendometrium），是指子宫内膜厚度低于能够获得妊娠的阈厚度。正常子宫内膜受卵巢性激素调控，其厚度、形态、代谢、及生殖内分泌功能呈周期性变化。在每个有排卵的月经周期中，子宫内膜仅在极短的敏感期允许胚泡植入。通过对子宫内膜组织形态学研究发现胚泡植入的敏感期在排卵后的7～9d，即月经周期的21～23d，此期为种植窗期。在种植窗期，子宫内膜容受胚胎的能力称为子宫内膜容受性，子宫内膜容受性与临床妊娠成功率呈正相关。子宫内膜是胚胎发育的基础，一定厚度的子宫内膜是胚胎种植的必备条件，子宫内膜过薄，可以导致妊娠率下降甚至不孕。不同时期的子宫内膜厚度？不同时期女性的子宫内膜数值不同，如果在某个生理阶段女性的内膜过厚或过薄，都会影响女性的怀孕，所以女性朋友一定要了解子宫内膜各个阶段不同时期的厚度。子宫内膜的厚度会根据月经周期发生变化，一般来说，子宫内膜过薄的影响要更明显，试管婴儿胚胎移植后，胚胎可能无法着床或者是着床后容易脱落，从而造成流产。增生期子宫内膜超声表现：增生早期，宫内膜呈一薄回声线，厚约4-6mm。增生中期，子宫内膜逐渐显示三条强回声线，其间低回声区为两层功能内膜，内膜厚度约8-10mm。增生晚期，三线二区更加清晰可见，内膜厚度加宽，约9-10mm。月经期月经周期第1—4日：此时女性的雌、孕激素水平下降，使内膜中前列腺素的合成活化，内膜血流减少。受损缺血的坏死组织面积逐渐扩大。组织变性、坏死，血管壁通透性增加，使血管破裂导致内膜底部血肿形成，促使组织坏死剥脱。变性、坏死的内膜与血液相混而排出，形成月经血。子宫内膜厚度可以达到8-10mm。分泌期黄体形成后，在孕激素作用下，子宫内膜呈分泌反应。分泌期也分早、中、晚期3期。早期：月经周期第15-19日。此期内膜腺体更长，屈曲更明显。腺上皮细胞的核下开始出现含糖原的小泡，称核下空泡，为分泌早期的组织学特征。中期：月经周期第20-23日。内膜较前更厚并呈锯齿状。腺体内的分泌上皮细胞顶端胞膜破裂，细胞内的糖原排人腺腔称顶浆分泌。此期间质高度水肿、疏松，螺旋小动脉增生、卷曲。晚期：月经周期第24-28日。此期为月经来潮前期。子宫内膜增厚呈海绵状。内膜腺体开口面向官腔，有糖原等分泌物溢出，间质更疏松、水肿，表面上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。此期螺旋小动脉迅速增长超出内膜厚度，也更弯曲，血管管腔也扩张。分泌晚期时，子宫内膜的厚度约为5～6mm。薄型子宫内膜产生原因？薄型子宫内膜病因不仅涉及宫腔操作和感染史，而且涉及内分泌、年龄、药物等因素。1.宫腔手术史及生殖器结核反复的宫腔内操作损伤子宫内膜，严重者致内膜修复障碍常导致子宫内膜菲薄或宫腔粘连。B超下表现为子宫内膜菲薄，内膜连续性中断，宫腔内局部积液等;宫腔镜下可见宫腔呈不同程度的狭小、变浅，呈桶状或针孔状，宫腔内广泛瘢痕及肌性粘连索形成，子宫内膜菲薄或无，大部分宫腔粘连封闭。中重度宫腔粘连的患者子宫内膜基底层破坏较严重，我课题组于电镜下观察宫腔粘连子宫内膜，发现其间质内微血管的闭锁及腺细胞线粒体脊的改变，子宫内膜及腺体的再生能力低下且子宫内膜的容受性差。另外，子宫内膜结核导致损伤子宫内膜使内膜纤维瘢痕形成及修复障碍，影响妊娠也是临床常见的子宫内膜薄的原因。2.年龄年龄因素除影响卵子质量，也是ART周期中子宫内膜薄的一个重要独立影响因素，内膜厚度与年龄因素呈负相关。研究发现RT周期中年龄＜26岁组患者平均内膜厚度11.9±2.5mm，而年龄＞40岁组平均子宫内膜厚度相对较薄(9.6±2.4mm)，且在＞35岁组中发现随着子宫内膜增厚临床妊娠率提高，而＜35岁组中并无此相关性，因此强调“内膜年龄”的概念(ageoftheendometrium)。3.ART相关药物及促排卵方案氯米芬是多囊卵巢综合征诱发排卵的一线用药，但由于其对雌激素的拮抗作用和相对较长的半衰期，常致促排卵周期中子宫内膜偏薄的问题。氯米芬使子宫内膜上的雌激素受体(ER)减少，从而降低子宫内膜的厚度。研究发现促排卵方案也是影响子宫内膜厚度的因素，短方案中子宫内膜最薄，其次为拮抗剂方案，长方案中子宫内膜最厚。有研究认为，拮抗剂可能影响细胞的有丝分裂而不利于内膜的增殖。因此，建议对于子宫内膜菲薄或子宫内膜反应欠佳病史的患者的再次促排卵周期中，需综合考虑方案的选择，争取新鲜周期移植。4.放疗霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、宫颈癌、子宫肉瘤、结肠癌或者子宫内膜癌等需要接受膈下放疗的患者可能会造成子宫内膜的损伤，包括子宫或者内膜的萎缩、内膜对激素的反应性下降、内膜腺体或机制的坏死、表面溃疡、内膜瘢痕，或子宫容积减至正常人的40%等。放疗引发的子宫损伤呈剂量和年龄相关性，初潮前的子宫比成人的更脆弱。这种损伤无法逆转，但是使用激素来提升子宫容积和内膜厚度还是有一定的可能性的。年龄越大，表现出的激素替代疗法反应性越好。很多研究都表明，接受过放疗的子宫的妊娠结局往往不太好，容易出现流产、孕中期流产、早产等。5.不明原因薄型子宫内膜临床上相当一部分患者表现为不明原因子宫内膜反应不良，其宫腔镜检查宫腔形态正常，无瘢痕粘连及结核病变病灶，仅表现为内膜菲薄，部分患者甚至既往并无宫腔内操作史。研究表明子宫内膜血流减少及基因多态性是不明原因子宫内膜薄的因素。子宫内膜薄怎么办？1、病因治疗对宫腔粘连、子宫内膜结核等导致内膜薄者，首先予解除病因治疗。随着宫腔镜技术的发展，宫腔镜下宫腔粘连切除术成为治疗宫腔粘连的标准方法，术后应用大剂量雌激素周期治疗来预防粘连复发，周期性雌激素可刺激子宫内膜的生长，加速裸露区上皮化，使之不相互重新粘连有利于新生内膜的生长，以达到改善月经情况及促内膜修复的效果。通过抗结核治疗联合宫腔镜瘢痕粘连电切术治疗内膜结核致内膜受损者，可基本恢复宫腔正常形态并增加子宫内膜厚度，有利于进一步助孕措施的进行。但由于子宫内膜基底层受损严重，内膜再生能力差，其预后往往欠佳。中重度宫腔粘连电切术后辅助戊酸雌二醇及黄体酮序贯治疗。2、药物治疗1）高雌激素研究发现，E2水平在＜pmol/L范围内与子宫内膜厚度呈正相关，而当E2＞pmol/L时雌激素水平对内膜厚度无影响。研究提示，在控制性超促排卵周期中应用戊酸雌二醇后，子宫内膜厚度明显增加，由6.7mm增至8.6mm，同时其妊娠率也明显增加。但是雌激素对内膜生长中的作用尚存在争议，另外，雌激素的剂型及用量方案也尚无统一的规范，临床需结合患者的具体情况及临床治疗经验综合考虑。2）低剂量阿司匹林阿司匹林能有效抑制血小板TXA2的合成，而不影响血管壁PGI2的合成，使TXA2/PGI2平衡趋向于PGI2占优势，从而抑制血小板活性，促进子宫内膜血管生成及容受性相关因子的表达，改善薄型子宫内膜容受性、增加胚胎种植率。3）颗粒细胞集落刺激因子颗粒细胞集落刺激因子(granulocytecolony-stimulatingfactor，G-CSF)是重要的促细胞增殖及定向分化的细胞因子，人子宫内膜上存在G-CSF及其受体，并随月经周期变化。月经周期中子宫内膜间质的炎性细胞的数量及密度呈周期性变化，通过合成相关细胞因子、水解酶而参与子宫内膜的修复和生长。巨噬细胞等炎性细胞做为化学趋化因子诱导白细胞进入内膜间质中，协助内膜血管的形成。4）生长激素生长激素(growthhormone，GH)为脑垂体远侧部腺垂体合成并分泌的单链蛋白质类激素，通过与其受体或诱导胰岛素样生长因子1(insulin-likefacter，IGF-1)。5）促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa）黄体支持近年来有报道黄体期添加GnRHa可以提高子宫内膜厚度，其直接作用于子宫内膜的GnRH受体，促使血清中黄体生成激素（LH）水平升高，刺激内分泌及旁分泌产生种植所需的血管源性生长因子、细胞因子及黏附因子。3、其他治疗1）神经肌肉电刺激和生物反馈疗法NMES生物电刺激脉冲可改善盆腔局部环境及循环，目前已广泛应用于妇科疾病中，如特发性慢性盆腔、痛经等，并取得良好的临床预后。2）干细胞治疗近期相关研究人类子宫内膜中存在上皮干细胞及间充质干细胞，为干细胞治疗提供前期依据。3）子宫内膜微创术机械性创伤可刺激子宫内膜炎症反应和免疫反应，分泌一系列细胞因子、生长因子和趋化因子等，参与组织重塑和血管形成。同时，还可促进子宫内膜螺旋小动脉生成和子宫内膜血管化，促进上皮和基质细胞增生与分化。部分内容来源于网络，版权归原作者所有。北京哪治女性白癜风好北京哪看女性白癜风好