脊髓灰质炎
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的严重危害儿童健康的急性传染病,临床特征为分布不规则和轻重不等的迟缓性瘫痪。重者会因呼吸肌麻痹而死亡。目前尚无有效治疗。自WHO发起全球根除脊髓灰质炎行动以来,该病发病率降低了99%。目前只在非洲和亚洲的少数国家仍有流行。年10月世界卫生组织宣布包括我国在内的西太平洋区域为无脊髓灰质炎地区，这是世界上继美洲区以外的第二个无脊髓灰质炎地区。但此后至年期间,23个以往无脊髓灰质炎的国家因输人病毒而再度出现:感染病例。
病原与流行病学
脊髓灰质炎病毒属于微小RNA病毒科的肠道病毒属,为20面体球形无包膜的裸体颗粒。有3个血清型,型间较少交叉免疫。该病毒体外生存力强,耐寒耐酸,耐乙醚、氯仿等有机溶剂,.零下20°C下能长期存活;高温、紫外线照射、含氯消毒剂、氧化剂等可将其灭活。
人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然界宿主。粪-口感染为本病的主要传播方式。急性期患者和健康带病毒者的粪便是最重要的病毒来源,其中隐性感染者(占90%以上)和轻型无麻痹患者是最危险的传染源。感染之初患者的鼻咽分泌物也排出病毒,故亦可通过飞沫传播,但为时短暂。病程的潜伏期末和瘫痪前期传染性最大,热退后传染性减少。患儿粪便中脊髓灰质炎病毒存在时间可长达2个月,但以发病2周内排出最多。一般以40天作为本病的隔离期。人群普遍易感,感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。
发病机制
病毒经口进入人体.在咽部和回肠淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒,如机体抵抗力强，形成相应的保护性抗体.患儿可无临床症状.形成隐性感染;少数患者病毒可侵人血液引起病毒血症，并侵犯呼吸道、消化道等组织引起前驱症状。此时如机体免疫系统能清除病毒,则形成顿挫型感染;否则病毒可继续扩散到全身淋巴组织中大量增殖,并再次人血形成第二次病毒血症。病毒进入中枢神经系统的确切机制还不清楚.主要侵犯脊髓前角运动神经元和脊髓、大脑的其他部位,包括小脑和皮质运动区都受到不同程度的侵犯,引起灰质细胞广泛坏死,发生瘫痪。
病理
脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒.主要侵犯中枢神经系统的运动神经细胞,以脊髓前角运动神经元损害为主,尤以颈段和腰段受损最严重,脑干及其他部位受累次之。病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应,瘫痪的部位和严重程度取决于被侵犯神经元的分布。病灶特点为多发，散在且不对称。可见神经细胞胞质内染色体溶解,周围组织充血、水肿和血管周围炎症细胞浸润。早期病变呈可逆性.病变正重者则因神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎以及肝、肾等其他器官病变。
潜伏期通常为8~12天。临床表现差异很大.分为无症状型(又称隐性感染，占90%以上)、顿挫型(约占4%~8%)、无瘫痪型和瘫痪型。其中瘫痪型典型表现可分为以下各期。
1.前驱期主要表现为发热、全身不适、食欲不振、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等症状。亦可见恶心呕吐.腹痛、腹泻等消化道症状。持续1~4天.如病情不再发展而痊愈，即为顿挫型。
2.瘫痪前期多数患者由前驱期进入本期,少数于前驱期症状消失数天后再次发热至本期,亦可无前驱期症状而从本期开始发病。患儿出现高热、头痛,颈背、四肢疼痛,活动或变换体位时加重。同时有多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和脑膜刺激征阳性等神经系统体征。小婴儿拒抱,较大患儿体检可见:
①三脚架征(tripodsign):患儿坐起时困难;需用两臂后撑在床上使身体形似三角形以支持体位,提示有脊柱强直;
②吻膝试验(kiss-the-kneetest)阳性:小儿坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝;
③头下垂征(headdropsign):将手置于患儿肩下并抬起躯干时，可发现头向后下垂。此时脑脊液已出现异常,呈现细胞蛋白分离现象。若3~5天后热退,症状消失则为无瘫痪型;如病情继续发展.浅反射和深腱反射逐渐减弱至消失,则可能发生瘫痪。
3.瘫痪期临床上无法将此期与瘫痪前期截然分开,一般于起病后的2~7天或第2次发热1~2天后出现不对称性肌群无力或弛缓性瘫痪,随发热而加重,热退后瘫痪不再进展。多无感觉障碍,大小便功能障碍少见。根据病变部位分为以下类型:
(1)脊髓型:最常见。多表现为不对称的单侧下肢弛缓性瘫痪,近端肌群比远端小肌群发病早。如累及颈背肌、膈肌、肋间肌时,可出现抬头及坐起困难呼吸运动受限、矛盾呼吸等表现。腹肌、肠肌或膀胱肌瘫痪可引起肠麻痹、顽固性便秘、尿潴留或尿失禁。
(2)延髓型:病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经的运动神经核,病情大多严重,可见脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。常与脊髓型同时发生。
(3)脑型:较少见。呈弥漫性或局灶性脑炎,临床表现与其他病毒性脑炎无异。可有上运动神经元瘫痪。
(4)混合型:同时存在上述两种或两种以上类型的表现。
4.恢复期一般在瘫痪后1~2周,肢体远端的瘫痪肌群开始恢复,并逐渐上升至腰部。轻症者1~3个月恢复,重症者则需更长时间。
5.后遗症期因运动神经元严重受损而形成持久性瘫痪,1~2年内仍不能恢复则为后遗症。受累肌群萎缩,形成肢体或脊柱畸形。
并发症
呼吸肌麻痹者可继发吸入性肺炎、肺不张;尿瀦留易并发尿路感染;长期卧床可致压疮、肌萎缩、骨质脱钙、尿路结石和肾衰竭等。
实验室检查
1.血常规外周血白细胞多正常,急性期血沉可增快。
2.脑脊液瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多(以淋巴细胞为主),蛋白增加不明显,呈细胞蛋白分离现象,对诊断有一定的参考价值。至瘫痪第3周,细胞数多已恢复正常,而蛋白质仍继续增高,4~6周后方可恢复正常。
3.血清学检查近期未服用过脊髓灰质炎疫苗的患者.发病1个月内用ELISA法检测患者血液及脑脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性IgM抗体,可帮助早期诊断;恢复期患者血清中特异性IgG抗体滴度较急性期有4倍以上增高,有诊断意义。
4.病毒分离粪便病毒分离是本病最重要的确诊性试验。对发病2周内、病后未再服过脊髓灰质炎减毒活疫苗的患者,间隔24-48小时收集双份粪便标本(重量≥5g),及时冷藏4°C以下送各级疾控中心脊髓灰质炎实验室检测。发病1周内,从患儿鼻咽部、血、脑脊液中也可分离出病毒。
诊断和鉴别诊断
脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时,诊断并不困难。瘫痪出现前多不易确立诊断。血清学检查和大便病毒分离阳性可确诊。需与其他急性迟缓性麻痹(AFP)相鉴别。
1.急性感染性多发性神经根神经炎(吉兰-巴雷综合征)起病前1~2周常有呼吸道或消化道感染史,一般不发热，由远端开始的上行性、对称性、驰缓性肢体瘫痪,多有感觉障碍。面神经、舌咽神经可受累,病情严重者常有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白细胞分离现象。血清学检查和大便病毒分离可鉴别(表10-2)。
2.家族性周期性瘫痪较少见，常有家族史及周期性发作史,突然起病.发展迅速,对称性四肢弛缓性瘫痪。发作时血钾降低,补钾后迅速恢复。
3.周围神经炎臀部注射时位置不当维生素C缺乏、白喉后神经病变等引起的瘫痪可根据病史感觉检查和有关临床特征鉴别。
4.假性瘫痪婴儿如有先天性髋关节脱位、骨折、骨髓炎、骨膜下血肿时可见假性瘫痪。应详细询问病史.体格检查,必要时经x线检查容易确诊。
5.其他原因所致弛缓性瘫痪应进行病原学检查来确诊。
治疗
目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展,主要是对症处理和支持治疗。
1.前驱期和瘫痪前期卧床休息，隔离40天。避免劳累、肌内注射及手术等刺激,肌肉痉挛疼痛可用热敷或口服镇痛剂。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C.可减轻神经组织水肿。有条件的可静脉输注丙种球蛋白mg/(kg·d).连用2~3天，有减轻病情的作用。早期应用α-干扰素有抑制病毒复制和免疫调节的作用，万U/d肌内注射,14天为1疗程。
2.瘫痪期瘫痪肢体置于功能位置.防止畸形。地巴唑0.1~0.2mg/(kg·d)顿服,10天为1疗程,有兴奋脊髓和扩张血管的作用;加兰他敏能促进神经传导,0.05-0.1mg/(kg·d),肌内注射,20~40天为1疗程;维生素B12能促进神经细胞代谢.0.1mg/d肌内注射。呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机;吞咽闲难者用鼻饲保证营养;继发感染者选用适宜的抗生素治疗。
3.恢复期及后遗症期尽早开始主动和被动锻炼,防止肌肉萎缩。也可采用针灸、按摩及理疗等,促进功能恢复,严重肢体畸形可手术矫正。
预防
1.主动免疫对所有小儿均应口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸进行主动免疫。基础免疫自出生后2月龄婴儿开始，连服3剂,每次间隔1个月.4岁时加强免疫一次。还可根据需要对5岁的儿童实施基础免疫外的强化补充免疫接种。
2.被动免疫未服用疫苗而与患者有密切接触的5岁的小儿和先天性免疫缺陷的儿童应及早注射丙种球蛋白.每次0.3-0.5ml/kg.每日1次，连用2日,可防止发病或减轻症状。
监测
通过建立有效的疾病报告和监测系统,做好对急性迟缓性麻痹(AFP)病例的主动监测。发现急性迟缓性麻痹的患者或疑似患者,要在24小时内向当地疾病控制中心进行报告,并及时隔离患者,自发病之日起至少隔离40天。对有密切接触史的易感者要进行医学观察20天。所有AFP病例均应按标准采集双份大便标本用于病毒分离,并尽可能进行血清学检测。
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