神经梅毒是什么临床表现有哪些
现代神经梅毒患者日益增多，但在广泛使用甚至滥用抗生素的大前提下，神经梅毒的临床表现己不典型，目前神经梅毒漏诊率及误诊率仍较高。
梅毒在我国现状
梅毒是指由梅毒螺旋体（即苍白螺旋体）感染所引起的全身慢性传染病，感染两年以内的称为早期梅毒；感染两年以上的称为晚期梅毒。神经梅毒是指梅毒螺旋体感染所致的中枢神经系统疾病，为晚期梅毒表现。神经梅毒始于脑脊液的侵袭，可在初次感染后的任何时候出现。
20世纪50年代之前，我国梅毒盛行，我国梅毒城市患病率为10％，农村患病率为4％；有研究表明二战期间，我国梅毒总人数高达２千万，住院率占总住院率的8.4％。
建国后青霉素的使用以及各项消灭传染源措施的施行，梅毒的发生率逐渐下降，于年我国宣布基本消灭梅毒，神经梅毒也随之几乎绝迹。
年重庆报告首例梅毒病例后，梅毒的患病率逐年增加，年后尤为明显。据我国疾病预防控制中心统计，不难推测出近年梅毒发病率会有新的高峰。
经国家控制后，年后梅毒发病增长速度有所减缓。抗生素时代到来前，神经梅毒多为典型表现，主要类型分为５类：无症状神经梅毒，梅毒性脑膜炎、脑膜血管梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆，不同类型可有重叠，产生混合性病变；
其中脊髓痨及麻痹性痴呆最为常见。抗生素尤其是青霉素的发现和使用，在治疗梅毒的同时也改变了梅毒的自然病程，其典型病例逐渐减少，越来越多的病例难以归入经典的５种类型之中。
神经梅毒临床表现多样，可模仿多个学科多种疾病的表现，被多数学者称为“伟大的模仿者”。
抗生素神经时代梅毒临床表现的不典型，加之患者可靠流行病学资料的难以获取，且目前尚无神经梅毒诊断的金标准，使得神经梅毒诊断困难，容易导致漏诊、误诊、治疗延误。
梅毒的临床表现
（１）无症状神经梅毒：患者无明显症状，若脑脊液异常持续５年以上发展为有症状神经梅毒的几率高达87%
（２）梅毒性脑膜炎：潜伏期多为２月－２年。
（３）脑膜血管梅毒：潜伏期多为５－１２年。发病前数周或数月可出现前驱症状如人格改变、情绪不稳、头晕、失眠、癫痫发作等；多为缺血性卒中，主要累及大脑中动脉供血区，出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等表现。
（４）脊髓痨：潜伏期多为１５－２５年。主要累及脊髓后根、后索，但也可累及脊膜、脑膜、颅神经、前角细胞、前根、自主神经系统等。临床表现可出现闪电痛、感觉异常、共济失调、膀胱直肠功能障碍、内脏危象等，典型的三联征包括闪电样痛、感觉障碍、尿潴留
根据国外研究将其主要症状分为精神认知改变、瞳孔异常、听力障碍、深感觉障碍、神经根痛、运动障碍、头痛、卒中、癫痫发作、二便障碍、内脏危象。
神经梅毒是指梅毒螺旋体侵袭中枢神经系统导致的神经功能缺损综合征，多于初次感染后3-20年发病。
神经梅毒始于脑脊液梅毒螺旋体的侵袭，各期梅毒均可发生神经系统损害，但并非所有患者均出现脑脊液异常或诊断神经梅毒。
梅毒螺旋体初次感染神经系统后，可出现自行消退、无症状神经梅毒或梅毒性脑膜炎，随后可保持无症状状态或发展为脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨、梅毒性树胶肿等。
感染梅毒影响因素
神经梅毒可分为间质型和实质型，典型的表现分为５种：无症状神经梅毒、梅毒性、脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨。脑脊液清除梅毒螺旋体机制未明，但有研究显示Ｔｈｌ细胞免疫反应、ＩＮＦ－Ｙ在其中起到重要作用。
表明细胞免疫应答有利于机体对梅毒螺旋体的清除。梅毒螺旋体中有部分为亲神经亚型菌株其中亚型在我国有流行优势，感染此型梅毒螺旋体更易出现神经梅毒。
未经治疗的梅毒患者有２０％左右可出现无症状祌经梅毒，而后者１０％左右可进展为有症状神经梅毒。梅毒的流行与ＨＩＶ感染密切相
关，ＨＩＶ感染可改变梅毒的自然病程，使其潜伏期缩短，病情进展加速，神经梅毒的发生率及复发率增加。
抗生素时代前，神经梅毒最主要的临床类型为脊髓痨；抗生素的使用使得再次复燃的神经梅毒的临床表现更加多样化，临床类型相应发生改变，加大了诊断的难度。
现有国内研究表明，脑膜血管梅毒及麻痹性痴呆是我国神经梅毒的常见类型结合我国梅毒的流行病学特点及抗生素的广泛使用，以年为界限，其前后神经梅毒的临床表现必然大不相同。
目前国内外报道均表明中年男性是神经梅毒的主要危险人群，我院神经梅毒患者发病年龄多位于40-60岁，且男性明显多于女性，与其相一致。
男女比例逐渐减小也与近年来梅毒的总体趋势一致。梅毒发病率男性高于女性，除了男性多有冶游史、男男性行为外，还可能同女性雌激素能减轻梅毒螺旋体对机体的损害和影响梅毒的病程有关。
年前神经梅毒患者中78.9％承认自己或性伴冶游，年后仅14.6％承认，这与社会大环境及病人遮掩病史相关，也为临床工作诊断梅毒造成了一定的困难。
神经梅毒的发病是梅毒螺旋体活力及宿主免疫力之间相互博弈后的结果，调节性Ｔ细胞在梅毒螺旋体的存活及神经损伤中起到重要作用。
梅毒螺旋体是横断分裂增殖，其增殖决定于细胞壁的合成，青霉素治疗干扰梅毒螺旋体的细胞壁合成，使得梅毒螺旋体分裂更为缓慢且不完全，二期梅毒螺旋体缺失质粒、致病岛、转座子和限制性修饰系统，其吸收外源ＤＮＡ的能力很小，对青霉素耐药的可能性低，大部分患者治疗有效。
年前部分患者及年后几乎全部患者住院前均接受了不同程度的青霉素治疗，后陆续诊断神经梅毒，说明早期青霉素治疗不规范容易导致神经梅毒的发生。
即使经过充分治疗，亦有发生神经梅毒的风险。有研究表明经过连续２年万青霉素治疗，７年后３５％早期梅毒患者发生神经梅毒。
同时，即使经过适当的驱梅治疗，梅毒螺旋体在脑脊液、房水、淋巴结中仍被证实持续存在；
且苄星青霉素在神经系统、眼、耳不能达到杀灭梅毒螺旋体的有效浓度，故水剂青霉素为神经梅毒治疗的主力。
梅毒螺旋体亲神经菌株的存在及其可能的耐青霉素表型对青霉素的治疗失败起到一定作用。体液及组织抗生素治疗浓度下降时，梅毒复发几率增加，只有加大浓度才能达到有效治疗。
因此，青霉素治疗失败亦同梅毒螺旋体的载量及疗程时间相关。也有研究表明不足量的青霉素治疗使机体的免疫反应减弱，抑制了对脑脊液梅毒螺旋体的控制作用。
在按照指南用水和青霉素规范治疗神经梅毒之前，青霉素的剂型、剂量、疗程并没有统一的标准，大多数治疗难以达到脑脊液杀梅毒螺旋体的浓度，但多数病例好转。
有研究表明早期推荐的治疗方案，常规的青霉素不能完全清除脑脊液中的梅毒螺旋体，而患者症状好转或血清学试验阴转主要依靠宿主自身强大的免疫反应。
ＨＩＶ病毒感染破坏机体的免疫反应导致梅毒患者更易出现神经系统症状也说明单独青霉素治疗不足以阻止梅毒患者神经症状的发生。而抗生素时代前神经梅毒的高发病率也从侧面反映了治疗不足的情况下，机体免疫系统亦难以防止神经梅毒的发生。
总之，机体强大的免疫系统及优秀抗生素的结合可以控制神经系统感染的发生。
总结
神经梅毒可发生于梅毒的任何时期，其表现多样，可表现为神经系统的任意症状，单一指标难以诊断神经梅毒。
需结合患者病史、症状、体征及实验室检查方可确诊，临床医生需高度警惕才能不造成漏诊、误诊。
中年男性是神经梅毒的高危人群。在抗生素时代，实质型神经梅毒仍占有很大比例，但瞳孔异常、听力障碍等症状逐渐少见，精神认知障碍为近代神经梅毒最常见的表现。
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