小白医学生笔记5middot

在多种机体酸碱平衡紊乱中，存在着相似或相反的内容，对于这部分内容，可以通过对比进行理解记忆，达到举一反三的效果，记住一个即可通过对应关系记住其他的。

比如通过分析升高和降低、急性和慢性、酸中毒和碱中毒、呕吐和腹泻（呕吐丢的是胃液，以酸为主；腹泻丢的是肠液，以碱为主）、H-Na交换和H-K交换、代谢性和呼吸性、AB和SB等的关系达到对比记忆。

PS：全文共余字，可收藏后慢慢看。

酸碱平衡的调节及常用指标

机体酸碱物质的来源

体内酸碱两类型

论起来源两部分

酸从机体代谢取

碱是食物摄入生

来源

排泄

挥发酸

糖、脂肪、蛋白质的代谢分解，主要为H2CO3

肺

固定酸

机体代谢,如乳酸、酮体

肾

碱

蔬菜、瓜果的碳酸氢盐；代谢

肾

缓冲对

细胞内液与外液

均有多种缓冲对

发挥作用很迅速

缓冲酸碱冲在前

主要缓冲对

细胞内液

KPr/HPr，K2HPO4/KH2PO4，HCO3-/H2CO3，有机磷酸盐

血浆

HCO3-/H2CO3，NaPr/HPr，Na2HPO4/NaH2PO4

组织液

HCO3-/H2CO3，Na2HPO4/NaH2PO4

红细胞

KHb/HHb，KHbO2/HHbO2，K2HPO4/KH2PO4，HCO3-/H2CO3

机体调节酸碱平衡的机制

细胞外液能缓冲

作用迅速能引起

含有多种缓冲对

只是作用不彻底

肺能呼出碳酸气

调控呼吸高效率

组织细胞也缓冲

离子交换很积极

肾脏缓冲最重要

强大持久又彻底

部位

机制

特点

细胞外液

缓冲作用：

HA+CO3-=A-+HCO3-，酸根累积

快、短暂、不能缓冲挥发性酸

肺

控制CO2的排出

快、短暂、不能缓冲固定酸

组织细胞

H+、K+交换

红细胞：Cl-、HCO3-交换

骨细胞：H+↑，引起脱钙、溶骨

肾小管上皮：H+、Na+交换

作用强，但容易导致低钾、低钙、低氯

肾

重吸收HCO3-

排H+

慢但持久且彻底，缓冲固定酸

肾小管泌H+

肾小管，能泌氢

钠-氢交换来进行

促进吸收碳酸氢

调节酸碱相平衡

促进肾脏多泌氨

还使尿液变酸性

常用指标

PH：7.35~7.45

PaCO2：33~46mmHg

SB和AB：22~27mmol/L

BB：45~55mmol/L

BE：-3~+3mmol/L

AG：10~14mmol/L

代谢性酸中毒

原因和机制

肾脏功能有障碍，

难以保碱和排酸。

乳酸酮症酸中毒，

代谢功能亦障碍。

酸牲物质摄过多，

碱性物质过量排。

原因

举例

肾排酸保碱障碍

肾衰竭

肾小管酸中毒

应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑铵

HCO3-直接排出过多

胰液、肠液的大量丢失：腹泻、肠道引流

血浆的大量渗出：如大面积烧伤

代谢功能障碍

乳酸酸中毒：缺氧或低组织灌流

酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、乙醇中毒

其他

外源固定酸摄入过多：见于大量摄入阿司匹林或含氯药物

血液稀释：见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

分类

原因

AG升高型

（Cl-正常）

乳酸酸中毒

酮症酸中毒

肾衰竭：固定酸排出减少

摄入过多不含氯的成酸性物质：如水杨酸

大量横纹肌溶解

AG正常型

（Cl-升高）

消化道丢失HCO3-：如腹泻

肾丢失HCO3-：如II型肾小管酸中毒

肾功能紊乱

摄入过多含氯的呈酸性物质，如氯化铵

代偿调节

血液迅速来缓冲，

呼吸增强多排酸。

细胞缓冲氢内移，

肾脏多排氢和氨。

代谢性酸中毒

原发特点

HCO3-↓，BB↓，SB↓，AB↓，BE（-）↑

血液缓冲作用

HCO3-+HA→A-+HCO3-→CO2+H2O

肺呼吸调节

呼吸加深加快，CO2排出增加

细胞缓冲

胞外H+内移，胞内K+外移

肾脏代偿调节

在肾能代偿的前提下，CA活性↑，H+排出↑，分泌氨及排出NH4+↑，HCO3-增多↑，K+排出↓

骨骼调节

钙盐溶解

代偿结果

PaCO2↓，HCO3-↑

对机体影响

代酸影响多抑制，

血管心脏包括全，

中枢能量与递质，

骨钙释放皆有关。

举例

中枢神经系统功能

生物氧化酶活性↓，ATP↓，脑组织供应不足

谷氨酸脱羧酶活性↑，Y氨基丁酸↑，神经系统被抑制

血管系统

室性心律失常：与血钾升高有关

PH7.2时心肌收缩力↓

PH=7.1时，心动过缓，与乙酰碱酯酶活性↓有关

骨骼系统改变

由骨骼钙盐的释放引起

呼吸性酸中毒

原因和机制

举例

呼吸中枢抑制

颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉剂用量过大或酒精中毒等。

呼吸道阻塞

急性：喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管

慢性：COPD、支气管哮喘

呼吸肌麻痹

急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低血钾时，呼吸运动失去动力，可造成CO2排出障碍。

胸廓病变

胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、严重胸廓畸形

肺部疾患

心源性急性肺水肿、重度肺气肿……

人工呼吸器管理不当

通气量过小

CO2吸入过多

外环境CO2浓度过高，使吸入CO2过多

分类

急性

慢性

病因

急性气道阻塞

急性心源性肺水肿

中枢或呼吸肌麻痹

COPD

肺不张

PaCO2↑持续时间

24h

24h

代偿方式

细胞内外离子交换

细胞内缓冲

肾代偿

PaCO2↑持续时间

失代偿

可代偿

影响

呼酸影响像代酸，

中枢表现更明显。

急性呼吸失代偿，

慢性呼酸肾当先。

原因

中枢神经系统功能

持续时间久可发生CO2麻醉，“肺性脑病”

血管系统

高CO2可直接舒展血管

代谢性碱中毒

原因

酸性物质丢失多，

碱性物质超负荷。

低钾血症代偿时，

氢向胞内移动多。

原因

举例

酸性物质丢失过多

经胃丢失：呕吐

经肾丢失：利尿剂、肾上腺皮质激素↑

HCO3-过量负荷

大量输血

脱水时只丢失H2O和NaCL

摄入大量NaHCO3-

低钾血症

H+向胞内移动

肝功能衰竭

尿素合成障碍

分类

原因

盐水反应性

胃肠道丢钾↑：呕吐或胃肠道引流

Cl-摄入↑

低氯性碱中毒

长期使用利尿剂

盐水抵抗性

全身性水肿

肾上腺皮质激素↑

严重低钾血症

浓缩型碱中毒

HCO3-摄入过多

盐水抵抗性碱中毒由于排酸↑，并不伴有Cl-↓，故用盐水治疗无效

代偿调节

代谢性碱中毒

原发特点

HCO3-↑，BB↑，SB↑，AB↑，BE（+）↑

血液缓冲作用

作用小

肺呼吸调节

呼吸变浅变慢，CO2排出↓

细胞缓冲

胞外K+内移，胞内H+外移

肾脏代偿调节

在肾能代偿的前提下，CA活性↓，H+排出↓，分泌氨及排出NH4+↓，HCO3-排出增多↑，K+排出↑

代偿结果

血H2CO3↑，HCO3-浓度有所恢复

影响

中枢兴奋易烦瞬，

神经肌肉兴奋高，

氧合曲线向左移,

低钾血症常见到。

说明

中枢神经系统

神经系统兴奋↑：烦躁不安、精神错乱

肌肉应激

游离Ca2+↓，可伴有腱反射亢进、抽搐等

低钾血症

K+向胞内移动,且肾排钾↑

呼吸性碱中毒

原因和机制

低氧血症肺疾病，

吸入氧气分压低。

高热甲亢等疾病，

常可增强呼与吸。

肺的通气量过大，

降低血中碳酸气。

机制

低氧血症、肺疾患

缺氧导致呼吸加强，CO2排出↑

呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气

中枢神经系统疾病刺激呼吸中枢过多通气

水杨酸、铵盐类药物可以直接兴奋呼吸中枢

机体代谢旺盛

高热、甲状腺亢进

胸廓病变

胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、严重胸廓畸形

人工呼吸器管理不当

通气量过大

影响

呼碱影响像代碱，

中枢表现更明显。

原因

中枢神经系统功能

意识障碍及抽搐，与脑血流量↓和低钙有关

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